Con el destete aprovechamos a suplementar cobre y lo hacemos con cobre inyectable, ¿por qué no lo hacemos en la dieta?
La respuesta corta es que no lo hacemos porque puede haber factores que interfieren en la absorción del cobre (deficiencia secundaria), repasemos algunos conceptos:
Metabolismo del cobre dietario
La absorción del cobre de la dieta puede ser de 30-50% en un monogástrico, pero en rumiantes es menor, en vacas Holstein en lactación por ejemplo fue estimada en valores cercanos al 5%. Este valor puede variar, dependiendo de la raza, forma química del cobre y elementos que puedan interferir en la absorción.
Una vez absorbido el cobre debe circular unido a proteínas (de hecho, su circulación libre es la razón de su toxicidad cuando se aplican dosis elevadas por vía parenteral). El hígado es el principal órgano de almacenamiento y metabolismo del cobre, teniendo más del 90% de las reservas del organismo.
Tipos de deficiencia de cobre:
La deficiencia de Cobre puede ser primaria (es decir causada por dietas que contienen escaso nivel de Cobre) o, lo más común, deficiencias de tipo secundaria, en que la dieta contiene niveles adecuados de Cu pero existe algún elemento que interfiere con su utilización.
Hay muchos elementos que pueden interferir con el uso del cobre, se destacan el molibdeno, azufre, hierro, calcio, cadmio, zinc, fitatos y ácido ascórbico.
¿Cómo interfieren estos elementos?
El Molibdeno se combina a nivel ruminal con Azufre, formando compuestos (Tiomolibdatos) que complejan al cobre y se unen a material particulado y a proteínas de alto peso molecular, perjudicando su absorción. Una parte de los Tiomolibdatos se absorben en el intestino e interactúan con el cobre plasmático, volviéndolo indisponible para los tejidos.
El Azufre puede interferir con la absorción de cobre a través de formación de sulfuros de Cu que no pueden absorberse.
Está demostrado que el Hierro interfiere de alguna manera con la disponibilidad de cobre, pero el mecanismo exacto es desconocido (podría tratarse de una de una interacción con azufre).
Epidemiología:
La deficiencia de cobre se ha reportado en todo el país, dándole un carácter endémico. En la mayoría de los casos se trata de deficiencias secundarias o condicionadas.
| Región | ||||||
| Parametro evaluado | Litoral | Noroeste | Cuyo | Central | Bonaerense | Patagonia |
| Nivel Cu Sanguineo | Hipocupremia | Normal | s/d | Hipocupremia | Hipocupremia | Hipocupremia |
| Nivel Cu hepático | Disminuido | s/d | s/d | s/d | Disminuido | s/d |
| Nivel Cu forraje | Disminuido | Normal | s/d | Disminuido | Normal/ Disminuido | Disminuido |
| Nivel Cu suelo | Disminuido | s/d | Normal | Disminuido | s/d | s/d |
| Nivel Mo forraje | Elevado | Elevado | s/d | Elevado | Elevado | s/d |
| Nivel S forraje | Elevado | s/d | s/d | Elevado | Elevado | s/d |
| Nivel S agua de bebida | Elevado | Bajo | Elevado | Elevado | Elevado | s/d |
| Nivel Fe forraje | Elevado en primavera | s/d | s/d | Elevado | Elevado | s/d |
| *Tipo de deficiencia | Primaria y Secundaria | Secundaria | Secundaria | Primaria y Secundaria | Primaria y Secundaria | Primaria |
Adaptado de Revista Argentina de Producción Animal Vol 30 (2): 189-198 (2010)
Signos clínicos y pérdidas subclínicas:
En una primera etapa de la carencia de cobre, el organismo consume las reservas hepáticas del mismo. Esta etapa se llama “de depleción” y cursa de manera subclínica.
Una vez que las reservas se agotan, comienza la deficiencia, es decir que ya no se pueden mantener niveles normales de Cu en sangre y aparecen manifestaciones clínicas.
¿Cuáles son los signos clínicos de la deficiencia? Son variados y tienen su origen en la disfunción de enzimas dependientes del cobre. Pueden aparecer alteraciones del pelaje, diarrea, problemas cardiovasculares, óseos y articulares, inmunidad deficiente, menor crecimiento/ ganancia de peso y baja performance reproductiva.
Suplementación:
Es importante suplementar las vacas en el último tercio de gestación (para así formar reservas hepáticas en la cría) y a los terneros a intervalos de 3-4 meses.
